Анатомические Поезда

Активные сократительные свойства фасции: фасция способна сокращаться подобно гладкой мускулатуре

Краткий обзор

Слои плотной соединительной ткани, широко известные как фасция, особенно важны в передаче усилий при регуляции осанки и движений человека. Считается, что фасция играет пассивную роль в процессе передачи механического натяжения, возникающего вследствие мышечной активности или воздействия внешних сил. Однако, есть доказательства тому, что фасция способна активно сокращаться подобно гладкой мускулатуре, а, значит, влиять на динамику опорно-двигательного аппарата. 

Основными подтверждениями этой гипотезы являются открытие сократительных клеток в составе фасции, теоретические размышления о биологических преимуществах данной способности и наличие патологических фасциальных контрактур. Еще одним доказательством в поддержку данной гипотезы стало лабораторное исследование фасции, описанное в литературе: биомеханическая демонстрация автономных сокращений поясничной фасции человека и фармакологическая индукция временных сокращений в соответствующей норме фации крыс. Если дальнейшие исследования будут подтверждать способность фасции активно сокращаться, это может изменить наше понимание патологий опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся сниженным или повышенным миофасциальным тонусом. Это может также открыть новые возможности для более глубокого понимания методов лечения фасции, таких как, мануальный миофасциальный релиз или иглоукалывание. Для подтверждения данной гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Введение

Фасция в теле человекаПлотные неравномерные соединительные ткани человеческого тела, такие как апоневрозы, суставные капсулы или оболочки мышц: эндо-, пери- и эпи-мизий, принято называть фасцией. Связки и сухожилия с точки зрения анатомии можно рассматривать как локальные утолщения фасциальных слоев, являющихся адаптацией к повышенной местной нагрузке, характеризующихся плотной структурой и более параллельной организацией волокон. Помимо связок и сухожилий можно привести и другие примеры, демонстрирующие насколько важную роль в динамике опорно-двигательного аппарата играет фасция, например, жесткость подошвенной фасции способствует стабильности стопы [1]; поясничная фасция ограничивает мобильность позвоночника [2]; передача натяжения через эпимизий вносит вклад в мышечную силу [3,4].

В соответствии с современными общепринятыми медицинскими знаниями предполагается, что фасция лишь пассивный участник в биомеханическом поведении. Вопреки данной широко распространенной концепции авторы предлагают гипотезу, в соответствии с которой фасция человека может спонтанно менять уровень собственной жесткости в течение нескольких минут или часов и таким образом играть активную роль в динамике опорно-двигательного аппарата. Если способность фасции активно сокращаться будет подтверждена дальнейшими исследованиями, это могло бы изменить наше понимание и методы лечения нарушений в работе опорно-двигательного аппарата, связанных с повышенным или пониженным миофасциальным тонусом или сниженной нервно-мышечной координацией. Авторы рассмотрят четыре основных признака, подтверждающих их теорию, а также два отчета об опытных лабораторных исследованиях. В заключительной части будут обсуждаться возможные последствия применения этой новой точки зрения и предложены варианты проверки гипотезы.

Обоснование

Наличие в фасции сократительных клеток

Сократительные клетки фасцииНедавние исследования Спектора и других продемонстрировали, что фибробласты, а также хондро- и остеобласты являются «клетками соединительной ткани с мышцами», то есть они обладают врождённой способностью к экспрессии гена альфа-гладкомышечного актина (далее по тексту ASMA (a-smooth muscle actin) прим. переводчика) и к проявлению сократительных свойств [5]. Экспрессия может быть вызвана факторами окружающей среды, такими как повышенная механическая стимуляция или воздействие специфичных цитокинов. Такая экспрессия происходит внутри фасции естественным образом в процессе заживления ран и при некоторых патологиях.  Кроме того, фибробласты содержащие сократительные элементы ASMA были обнаружены в здоровых сухожилиях [6] и связках [7,8]. Клетки, содержащие стрессовые волокна ASMA, также известны как сократительные гладкомышечные клетки или контрактильные фенотипические фибробласты со свойствами гладкой мускулатуры, сейчас известные как миофибробласты [9]. Более того, потенциальная сократительная сила миофибробластов коррелирует со степенью экспрессии ASMA, как было доказано [10].

Хотя данные количественных иммуногистохимических исследований клеток, содержащих ASMA в здоровых фасциальных слоях, не были опубликованы, наличие клеток, напоминающих клетки гладкой мускулатуры в здоровой фасции голени были случайно открыты профессором Штаубезандом и задокументированы посредством электронной микроскопии [11,12]. Поскольку фасция голени по строению соответствует поясничной фасции и эпимизиальной оболочке мышц, будет разумным предположить, что она не единственная фасция, обладающая такими свойствами.  C определенной осторожностью можно также предположить наличие сократительных клеток в других плотных слоях фасции человека, помимо уже обнаруженных в сухожилиях, связках и фасции голени. C учетом наличия в здоровой фасциальной ткани сократительных фибробластов, можно утверждать, что обычная экспрессия данного клеточного фенотипа с высокой долей вероятности должна служить функциональной цели, например, для того чтобы эти клетки время от времени обеспечивали сокращение гладкой мускулатуры. 

Повышенная прочность - плод эволюции

Наше биологическое строение было сформировано дарвиновским процессом избирательного выживания особей, включающим в себя бесчисленные реакции «сражайся или беги». Опасные для жизни ситуации зачастую подразумевают деятельность, требующую высокой скорости и силы. Выживание в таких ситуациях зависит не только от везения, сообразительности, скорости или мышечной силы, но и от механической прочности конечностей индивида. Например, способность не сломать ногу или не вывихнуть голень, спасая свою жизнь бегством, это очень полезное преимущество. Большим плюсом для животного с биологической точки зрения было бы обладание дополнительным механизмом мышечной координации для временного повышения жесткости тканей. 

Внутренняя способность к повышению уровня жесткости фасции может быть бесценной в ситуации многочасового или даже многодневного воздействия стресса. Следовательно, способность фасции активно сокращаться, регулируемая механическим натяжением и сопровождающаяся синтезом специфичных к стрессу цитокинов, обеспечивала бы нас крайне полезной вторичной системой регуляции миофасциального тонуса. С учетом генетической способности фибробластов становиться сократительными, вполне вероятной кажется способность наших тел активировать данное преимущество под воздействием продолжительной высокой механической и/или эмоциональной нагрузки.

Воздействие на нейромышечную координацию

Фасция и нейромышеная координацияВ дополнение к этому механическому преимуществу повышенная жесткость фасции приносит и другую пользу. Связки содержат механорецепторы, вызывающие сенсорную обратную связь для мышечной координации [13,14].  Без такой обратной связи, координация движений значительно снижается. Тот же тип механорецепторов был обнаружен в широких фасциальных слоях. Предположительно, они выполняют ту же функцию - проприорецепцию [15-17]. Это согласуется с недавно обнаруженным фактом -  пациенты, страдающие хроническими болями в области поясницы, демонстрируют снижение количества механорецепторов в поясничной фасции, а также нарушение проприорецепции и координации движений пояснично-тазовой области [18,19]. Интересно, что низкопороговые механорецепторы, судя по всему, влияют на мышечную активность через систему гамма-мышечного веретена, в то время как высокопороговые механорецепторы оказывают влияние непосредственно на альфа-мотонейроны [20]. Таким образом мы можем ожидать, что повышение уровня жесткости фасции приведет к изменению проприорецепции. Это выразится в переходе фасциальных механорецепотров с ответа гамма-системы, активированной низкопороговыми механорецепторами, к реакции альфа-мотонейронов активированных гораздо более быстрыми высокопороговыми механорецепторами. 

У кошек временное снижение жесткости связок привело к стимуляции связочных механорецепторов и к снижению активности околосуставных мышц [21]. Вероятно, реакция фасциальных тканей у людей была бы такой же. Следовательно, временное повышение жесткости фасции улучшило бы фасциальную проприорецепцию и повысило бы активность мышц. Таким образом животное или человек с повышенной жесткостью фасции будет располагать определенным преимуществом, например, более точной и быстрой координацией мышц в ответ на проприорецепцию фасции, а также более высокой выносливостью. В то время как хронически повышенный фасциальный тонус может со временем негативно повлиять на обменные и физиологические процессы, способность временно повышать жесткость фасции, вероятно, помогала нашим предкам справляться с ситуациями, требующими повышенной двигательной активности.

Наличие хронических фасциальных контрактур

Хронические фасциальные контрактурыСократительная способность фасции также подтверждается наличием широко-распространенных патологических фасциальных контрактур. Самым широко известным примером можно считать контрактуру Дюпюитрена (или ладонный фиброматоз), которая, как известно, активизирует количественный рост миофибробластов. Менее известны такого же рода контрактуры других фасциальных тканей, также вызванные сократительными миофибробластами, например, подошвенный фиброматоз, болезнь Пейрони (приобретенное искривление пениса), косолапость или более распространенный плече-лопаточный периартрит [22], контрактуры соединительной ткани при котором хорошо задокументированы [23]. Учитывая широкое распространение таких ярко-выраженных хронических патологических контрактур, можно предположить, что менее выраженные фасциальные контрактуры присутствуют у нормальных, вполне здоровых людей и оказывают определенное влияние на их биомеханику. 

Можно возразить, что между долгосрочной хронической контрактурой и предполагаемой способностью фасции на время сокращаться подобно гладкой мускулатуре есть существенная разница. Что интересно, в случае плече-лопаточного периартрита или «замороженного плеча» фасциальная контрактура иногда самопроизвольно проходила в течение нескольких дней [24,25]. Это, по-видимому, указывает на довольно быстрое высвобождение клеточных сокращений, а не на долгосрочные морфологические изменения в коллагеновой архитектуре. Еще одним фактом в поддержку такого физиологического обоснования являются эксперименты с грануляционной тканью, в которых было отмечено временное повышение напряжения миофибробластов после применения фармакологии [26].

В то время как ни один из этих признаков не является достаточно убедительным сам по себе, вместе они обеспечивают существенную поддержку гипотезе о влиянии фасции на биомеханику путем активного временного сокращения миофибробластов внутри фасции. Помимо этих чисто теоретических признаков, мы можем опираться на два экспериментальных исследования, которые предлагают более весомые подтверждения нашей гипотезы.

Биомеханическое лабораторное обоснование

биомеханика фасцииВ наиболее тщательном, как нам представляется, на настоящий момент исследовании вязкоэластичных проявлений нормальных (не патологических) фасциальных слоев Яхья и соавт. [27] отмечают неожиданные фасциальные реакции, которые они называют «сокращением связки». При проведении данного лабораторного исследования образцов поясничной фасции человека, эти образцы подвергали изометрическому растяжению в течение 15 минут, после чего оставляли в покое на 30 или 60 минут, а затем снова подвергали растяжению. Вопреки ожиданиям авторов, сила сопротивления тканей оказались выше при повторном растяжении, а не при первичном, т.е. ткани стали более жесткими. После тщательного исключения других возможных объяснений данной реакции, авторы обсудили совпадение указанных проявлений с такими же лабораторными исследованиями висцеральной мускулатуры и пришли к выводу, что наиболее вероятным объяснением будет наличие в фасциальной ткани клеток подобных клеткам гладкой мускулатуры.

Фармакологическое лабораторное обоснование

Второй частью экспериментального обоснования является недавнее исследование в рамках фармакологического контроля процесса закрытия ран. С целью расширения знаний о сократительных проявлениях миофибробластов в процессе заживления ран рядом авторов были проведены лабораторные тесты, касающиеся сократительной реакции фасции на определенные фармакологические вещества. В то время, как большинство авторов проводили тестирование исключительно с травмированными или патологическими образцами фасции, Пипельзадех и Нейлор [28-30] включили в свои исследования образцы нормальной, здоровой поверхностной фасции крыс. Помещая тонкие полоски такой фасции в перфузионную систему, они смогли вызвать явные, обратимые сокращения ткани в ответ на мепирамин, хлорид кальция и аденозин. Было обнаружено, что сократительные проявления такой фасции полностью совпадают с проявлениями поврежденной фасции крыс, что также вполне соответствует отмеченной в других источниках сократительной способности миофибробластов человека [31,32]. Стремительность, обратимость, повторяемость и зависимость сократительных реакций во всех этих тканях от дозы вещества позволяют предположить, что именно клеточные рецепторы ответственны за наблюдаемые реакции. Учитывая обычные предостережения от экстраполирования на живых людей данных лабораторных исследований, проводимых на животных, указанные результаты кажутся вполне соответствующими гипотезе о сократительной активности здоровой фасции на клеточном уровне.

Выводы

Если предположить, что наша гипотеза верна, и фасция человека действительно сокращается в естественных условиях, то насколько велико будет возникающее усилие? Для приблизительной оценки такого усилия мы выбрали данные из вышеупомянутого лабораторного эксперимента с поясничной фасцией человека, проведенного Яхья и соавт. При работе с образцом ткани размером 1.5 мм x 1.0 мм x 30 мм измеряемая сила максимально возросла во время изометрического растяжения и составила 1,5 Н. Если гипотетически применить такую же силу ко всем фасциальным слоям человеческого тела, кажется очевидным, что такое сокращение фасции может существенно повлиять на биомеханику. Например, поверхностный слой поясничной фасции с отчетной поверхностью горизонтального сечения 71мм х 0,53 мм на уровне третьего поясничного позвонка (плюс поправка 45° на диагональное расположение волокон в данном фасциальном слое) в теории продемонстрировал бы двустороннее сокращение силой 38 Н. 

ФасцияЭто поместило бы силу активного фасциального сокращения в биомеханически значимый диапазон, в котором такое сокращение вполне может являться причиной поясничного компартмент-синдрома [33]. В этом же диапазоне сниженный фасциальный тонус может способствовать сегментарной нестабильности позвоночника, которая часто ассоциируется с болью в области поясницы [34,35]. Аналогичным образом потеря фасциального тонуса может также являться причиной боли в области крестцово-подвздошного сочленения, зачастую вызванной недостатком силы для замыкания крестцово-подвздошного сочленения [36], что в свою очередь приводит к гипермобильности (примером чего является то, насколько распространены случаи боли в области таза связанные с гормональными изменениями во время беременности [37]). Техники глубокого мануального воздействия такие, как Рольфинг или миофасциальный релиз, призванные воздействовать на фасциальный тонус [38], могут заметно обогатиться, располагая более специфичными данными (и новыми вопросами), которые дает эта новая точка зрения. Также возможно, что мы сможем лучше понять иглоукалывание, тесная связь которого с анатомией фасции была недавно продемонстрирована [39,40], а эффективность этого метода воздействия возрастет.

Таким образом авторы предполагают, что эта гипотеза будет подтверждаться дальнейшими исследованиями. Первым шагом может стать количественное иммуногистохимическое исследование фасции человека на предмет наличия клеток, содержащих волокна ASMA. Коме того фармакологический лабораторный эксперимент Пипельзадеха и Нейлора может быть проведен с образцом фасции человека. Если предположения окажутся верными, это может заметно повлиять на терапию. Кроме того, новый взгляд на фасцию и ее важность также поставит некоторые вопросы: Какая взаимосвязь существует между сократительными свойствами фасции и микротравмами, гипоксией, стрессом или цитокинами, связанными с инфекцией? Как она реагирует на гормональные препараты или лекарственные средства? Почему сокращение фасции в случае плече-лопаточного периартрита зачастую проходит само, а в случае с фасцией ладони при контрактуре Дюпюитрена крайне редко? Как различные виды статической и циклической механической стимуляции фасции влияют на ее сократительные свойства? Какими бы интригующими ни были эти вопросы, прежде чем переходить к клиническим исследованиям, мы считаем необходимым подтверждение гипотезы путем проведения фундаментальных исследований.

Выводы

Авторы выражают благодарность Международному Обществу Биомеханики, Институту Структурной Интеграции Рольф (США) и Европейской Ассоциации Рольфинга за оказанную поддержку.

Ссылки

  • [1] Cheung JTK, Zhang M, An KN. Effects of plantar fascia stiffness on the biomechanical responses of the ankle–foot complex. J Clin Biomech 2004;19:839–46. 
  • [2] Barker P, Briggs CA, Bogeski G. Tensile transmission across the lumbar fasciae in unembalmed cadavers: effects of tension to various muscular attachments. Spine 2004;29(2):129–38. 
  • [3] Garfin SR, Tipton CM, Mubarak SJ, Woo SL, Hargens AR, Akeson WH. Role of fascia in maintenance of muscle tension and pressure. J Appl Physiol 1981;51(2):317–20. 
  • [4] Huijing PA. Muscle as collagen fiber reinforced composite material: force transmission in muscle and whole limbs. In: Fukunaga T, Fukashiro S, editors. Proceedings of the XVIth congress of the international society of biomechan- ics. Tokyo University; 1997. p. S7. 
  • [5] Spector M. Musculoskeletal connective tissue cells with muscle: expression of muscle actin in and contraction of fibroblasts, chondrocytes, and osteoblasts. Wound Repair Regen 2002;9(1):11–8. 
  • [6]  Ralphs JR, Waggett AD, Benjamin M. Actin stress fibres and cell–cell adhesion molecules in tendons. Matrix Biol 2002;21:67–74.  
  • [7]  Wilson CT, Dahners LE. An examination of the mechanism of ligament contracture. Clin Orthop 1988;227(2):286–91.  
  • [8]  Murray MM, Spector M. Fibroblast distribution in the anteromedial bundle of the human anterior cruciate ligament: the presence of alpha-smooth muscle actin-  positive cells. J Orthop Res 1999;17(1):18–27.  
  • [9]  Hinz B, Gabbiani G. Mechanisms of force generation and transmission by myofibroblasts. Curr Opin Biotechnol  2003;14:538–46.  
  • [10]  Hinz B, Celetta G, Tomasek JJ, Gabbiani G, Chaponnier C.  a-Smooth muscle actin expression upregulates fibroblast  contractile activity. Mol Biol Cell 2001;12:2730–41.  
  • [11]  Staubesand J, Li Y. Zum Feinbau der Fascia cruris mit besonderer Beru cksichtigung epi- und intrafaszialer Ner-  ven. Manuelle Medizin 1996;34:196–200.  
  • [12]  Staubesand J, Baumbach KUK, Li Y. La structure fine de  l’apone vrose jambie re. Phle bologie 1997;50(1):105–13.  
  • [13]  Dyhre-Poulson P, Krogsgaard MR. Muscular reflexes elicited by electrical stimulation of the anterior cruciate ligament  in humans. J Appl Physiol 2000;89:2191–5.  
  • [14]  Solomonow M, Zhou B, Harris M, Lu Y, Baratta R. The ligamento-muscular stabilizing system of the spine. Spine  1998;23:2552–62.  
  • [15]  Yahia LH, Rhalmi S, Newman N, Isler M. Sensory innervation  of the human thoracolumbar fascia – an immunohisto-  chemical study. Acta Orthop Scand 1992;63(2):195–7.  
  • [16]  Stillwell DL. Regional variations in the innervation of deep  fasciae and aponeuroses. Anat Rec 1954;127(4):635–53.  
  • [17]  Sakada S. Mechanoreceptors in fascia, periosteum and peridontal ligament. Bull Tokyo Med Dent Univ  1974;21(Suppl.):11–3.  
  • [18]  Bednar DA, Orr FW, Simon GT. Observations on the  pathomorphology of the thoracolumbar fascia in chronic  mechanical back pain. Spine 1995;20(1):1161–4.  
  • [19]  Radebold A, Cholewicki J, Polzhofer G, Greene H. Impaired postural control in lumbar spine is associated with delayed muscle response times in patients with chronic idiopathic  low back pain. Spine 2001;26:724–30.  
  • [20]  Dyhre-Poulson P, Krogsgaard MR. Muscular reflexes elicited  by electrical stimulation of the anterior cruciate ligament  in humans. J Appl Physiol 2000;89:2191–5.  
  • [21]  Solomonow M, Zhou B, Baratta R, Lu Y, Harris M. Biome- chanics of increased exposure to lumbar injury caused by cyclic loading: part I. Loss of reflexive muscular stabiliza-  tion. Spine 1999;24:2426–34.  
  • [22]  Bunker TD, Anthony PP. The pathology of frozen shoulder – a  Dupytren-like disease. J Bone Joint Surg 1995;77(5): 677–83.  
  • [23]  Mengiardi B, Pfirrmann CW, Gerber C, Hodler J, Zanetti M. Frozen shoulder: MR arthroscopic findings. Radiology  2004;233(2):486–92.  
  • [24]  Grey RG. The natural history of idiopathic frozen shoulder.  J Bone Joint Surg Am 1978;60(4):564.  
  • [25] Diercks RL, Stevens M. Gentle thawing of the frozen shoulder: a prospective study of supervised neglect versus intensive physical therapy in seventy-seven patients with frozen shoulder syndrome followed up to two years. J Shoulder Elbow Surg 2004;13(5): 499–502. 
  • [26] Hinz B, Mastrangelo D, Iselin CE, Chaponier C, Gabbiani G. Mechanical tension controls granulation tissue contractile activity and myofibroblast differentiation. Am J Pathol 2001;159(3):1009–20. 
  • [27] Yahia LH, Pigeon P, DesRossiers EA. Viscoelastic properties of the human lumbodorsal fascia. J Biomech Eng 1993;15:425–9. 
  • [28] Pipelzadeh MH, Naylor IL. The in vitro enhancement of rat myofibroblast contractility by alterations to the pH of the physiological solution. Eur J Pharmacol 1998;357:257–9. 
  • [29] Pipelzadeh MH, Naylor IL. The role of histamine on myofibrblast contractiltity and its role in wound healing. J Pharm Pharmacol 1997(Suppl. 4):P7. 
  • [30] Pipelzadeh MH, Naylor IL. The response of intact and damaged fasciae to potassium and calcium ions. J Pharm Pharmacol 1996;182(Suppl.):P104. 
  • [31] Takeda T, Goto H, Arisawa T, Hase S, Hayakawa T, Asai J. Effect of histamine on human fibroblasts in vitro. Arznei- mittelforschung 1997;47(10):1152–5. 
  • [32] Irvin LR, Naylor IL, Holms W. The contractility of knuckle pads. J Hand Surg 1997;22B(1):110–2. 
  • [33] Carr D, Gilbertson L, Frymoyer J, Krag M, Pope M. M. lumbar paraspinal compartment syndrome: a case report with physiologic and anatomic studies. Spine 1985;10:816–20. 
  • [34] Preuss R, Fung J. Can acute low back pain result from segmental spinal buckling during sub-maximal activities? A review of the current literature. Man Ther 2005;10: 14–20. 
  • [35] Solomonow M, Baratta RV, Zhou B-H, Burger E, Zieske A, Gedalia A. Muscular dysfunction elicited by creep of lumbar viscoelastic tissue. J Electromyogr Kinesiol 2003;13: 381–96. 
  • [36] van Wingerden JP, Vleeming A, Buyruk HM, Raissadat K. Stabilization of the sacroiliac joint in vivo: verification of muscular contribution to force closure of the pelvis. Eur Spine J 2004;13(3):199–205. 
  • [37] MacLennan AH, Nicolson R, Green RC, Bath M. Serum relaxin and pelvic pain of pregnancy. Lancet 1986;2(8501): 243–5. 
  • [38] Grodin AJ, Cantu RI. Soft tissue mobilization. In: Basmajian JV, Nyberg R, editors. Rational manual therapies. Balti- more: Williams & Wilkins; 1993. p. 212. 
  • [39] Langevin HM, Yandow JA. Relationship of acupuncture points and meridians to connective tissue planes. Anat Record (New Anat) 2002;269:257–65. 
  • [40] Langevin HM, Churchill DL, Wu J, Badger GJ, Yandow JA, Fox JR, et al. Evidence of connective tissue involvement in acupuncture. FASEB J 2002;16(8):872–874. 
  • Авторы статьи - Р. Шлейп, В. Клинглер, Ф. Леманн-Хорн
  • Перевод на русский - Наталия Дадиани